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生物基因
  • 细菌及菌体成分

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    | 2007-12-14
    细菌及菌体成分 卡介苗 [中文别名]nbsp结核活菌苗,卡介菌苗。 [外 文 名]nbspVaccine calmette guerin. [外文缩写]nbspBCG。 [性nbspnbsp状]nbsp为用无毒牛型结核菌悬液制成,一般多用卡介苗活菌苗(75mg/1ml干燥菌体),经酚处理的死菌苗,鲜菌悬液或冷冻干燥菌体。

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  • 分子肿瘤学名词选编(及其解释)

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    | 2007-12-14
    A abl 编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病(CML)中,典型的t[9;22]易位,使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。 ABR Abnormally-banding region 异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域,在Gie

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  • 分子肿瘤学名词选编(及其解释)

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    | 2007-12-14
    A abl 编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病(CML)中,典型的t[9;22]易位,使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。 ABR Abnormally-banding region 异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域,在Gie

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  • 细胞凋亡检测方法在肿瘤研究中的应用

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    | 2007-12-14
    随着对细胞凋亡的研究和认识的不断深入,对包括肿瘤细胞和组织在内的不同种类病理标本的细胞凋亡的检测已成为一种迫切需要。目前,多种方法已得到较广泛的应用。然而如何选择适当的方法并对检测的结果作出正确的判断及愉如其分的解释仍是值得探讨的问题。本文简要评述

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  • 癌症治疗的分子基础

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    | 2007-12-14
    癌症的治疗旨在克服肿瘤细胞生长的失控及其浸润转移。近年来,虽然在外科、化疗、放疗及其他辅助疗法方面都取得了一些进燕尾服,但疗效还远不能令人满意,需要加学友对癌症治疗的分子基础的研究来改进治疗措施。 一、化疗的分子基础 化疗通过干扰肿瘤细胞复制DNA的能务

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  • 癌症治疗的分子基础

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    | 2007-12-14
    癌症的治疗旨在克服肿瘤细胞生长的失控及其浸润转移。近年来,虽然在外科、化疗、放疗及其他辅助疗法方面都取得了一些进燕尾服,但疗效还远不能令人满意,需要加学友对癌症治疗的分子基础的研究来改进治疗措施。 一、化疗的分子基础 化疗通过干扰肿瘤细胞复制DNA的能务

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  • 遗传性癌综合征的分子基础和临床

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    | 2007-12-14
    癌症本质是一种基因性疾病,是由不同基因座上的遗传性或体细胞获得性突变积累的结果,促使具有有侵袭性能的细胞克隆选择所致。极大多数癌的基因突变发生在体细胞,即只出现在患者的癌细胞中。但大约1%的癌发生在有明确遗传性癌综合征(herditary cancer syndrome,以下

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  • 遗传性癌综合征的分子基础和临床

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    | 2007-12-14
    癌症本质是一种基因性疾病,是由不同基因座上的遗传性或体细胞获得性突变积累的结果,促使具有有侵袭性能的细胞克隆选择所致。极大多数癌的基因突变发生在体细胞,即只出现在患者的癌细胞中。但大约1%的癌发生在有明确遗传性癌综合征(herditary cancer syndrome,以下

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  • 儿童实体瘤的分基础与临床

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    | 2007-12-14
    儿童癌症的发生率仍在上升。据美国最的报道,每年约有6000名儿童患癌症。其中20%-30%将死于癌症或其合并闰,癌症已成为儿童疾病中第一号杀手。儿童的癌症在其发病学、自然史和疗效等许多方面与成人的癌症不同,如癌症的类型和分面不同(表15-1)。它们的潜代期较短,

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  • 儿童实体瘤的分基础与临床

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    | 2007-12-14
    儿童癌症的发生率仍在上升。据美国最的报道,每年约有6000名儿童患癌症。其中20%-30%将死于癌症或其合并闰,癌症已成为儿童疾病中第一号杀手。儿童的癌症在其发病学、自然史和疗效等许多方面与成人的癌症不同,如癌症的类型和分面不同(表15-1)。它们的潜代期较短,

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  • 肺癌的分子基础与临床

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    | 2007-12-14
    肺癌是一种独特的人类恶性实体瘤,85%-90%的肺癌由吸烟引起;此外,环境中接触氡也能增加肺癌的危险。过去十余年的分子生物学研已发现一些吸烟及接触氡引起的分子变化,并已开始确定一些基因的突变作为人肺癌不同组织学类型的特征。 一、对呼吸损伤的反应 吸烟者比非

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  • 肾癌和前列腺癌的分子基础与临床

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    | 2007-12-14
    肾癌和前列腺癌的发病率近年来有上升的趋势,它们也和人类其他类型的肿瘤一样,既有遗传型,也有散发型。散发型虽占多数,但遗传和家族性病例对寻找与发病有关的染色体和基因变化非常重要,已成为近年来许多癌症细胞和分子遗传学研究的突破口。 一、肾癌的细胞与分子遗

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  • 卵巢癌发生的分子模式

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    | 2007-12-14
    Reed(1997年)根据收集的数百例卵巢癌文献资料,提出了人卵巢癌的分子发病模式(图11-1)。 该模式提示在下游的基因突变时,发病过程中的步骤可以跳跃,如交界性肿瘤下游的基因突变时,可能咣过交界性肿瘤,这可以解系数文献中关于交界性肿瘤在卵巢癌生物学中的重要地

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  • 卵巢癌发生的分子模式

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    | 2007-12-14
    Reed(1997年)根据收集的数百例卵巢癌文献资料,提出了人卵巢癌的分子发病模式(图11-1)。 该模式提示在下游的基因突变时,发病过程中的步骤可以跳跃,如交界性肿瘤下游的基因突变时,可能咣过交界性肿瘤,这可以解系数文献中关于交界性肿瘤在卵巢癌生物学中的重要地

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  • 散乳腺癌

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    | 2007-12-14
    家族性癌的遗传学特征虽然提供一些重要的信息,但它们只占乳腺癌总数中的一小部分。散发性乳腺癌的启动可遵循不同的突变性变化途径。人乳腺癌在启动与发生之间可经过长达20-30年,乳腺癌的发生受雌激素的影响:雌激素通过其受体(ER)诱导孕酮受体(PR)的表达,两种性

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  • 散乳腺癌

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    | 2007-12-14
    家族性癌的遗传学特征虽然提供一些重要的信息,但它们只占乳腺癌总数中的一小部分。散发性乳腺癌的启动可遵循不同的突变性变化途径。人乳腺癌在启动与发生之间可经过长达20-30年,乳腺癌的发生受雌激素的影响:雌激素通过其受体(ER)诱导孕酮受体(PR)的表达,两种性

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  • 端粒、端粒酶与癌症

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    | 2007-12-14
    多年以来,许多学者一直认为,癌症与衰老是在细胞凋亡(apoptosis)调节机制的控制之下的。最近研究表现,细胞的癌变与衰老主要是受细胞染色体两端的重复序列---端粒(telomree)长度的控制,端粒末端转移酶-端粒酶(telonerase)特异地合成,其长度起着分子钟(molecu

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  • 癌症侵入及转移的分子机制

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    | 2007-12-14
    肿瘤的浸润和转移是癌症的致死主因。由于对其机制缺乏深入了妥,阻碍了采以有效防治癌侵入和转移的措施。最近在肿瘤分子机制的研究方面取得了令人鼓舞的进展,并正在控索新的防治策略。本章半介绍这方面的新进展并举出其潜在的用途。 侵入是所有肿瘤恶性化的标志。肿瘤

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  • 细胞周期及其调节的正负因素

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    | 2007-12-14
    细胞周期(cell cycle,以下简写为CC)是指各次细胞分裂之间的间隙,每一CC由四个受严格控制并按次序进行的分期所组成:G 1 (间隙1期)、S(DNA合成期)、G 2 (间隙2期)及M(有丝分裂期)。不在进行生长活动的细胞则处于Go(静止期),见图5-1。CC的调控是在CC中的控

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  • 细胞周期及其调节的正负因素

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    | 2007-12-14
    细胞周期(cell cycle,以下简写为CC)是指各次细胞分裂之间的间隙,每一CC由四个受严格控制并按次序进行的分期所组成:G 1 (间隙1期)、S(DNA合成期)、G 2 (间隙2期)及M(有丝分裂期)。不在进行生长活动的细胞则处于Go(静止期),见图5-1。CC的调控是在CC中的控

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  • 凋亡在生理和病理情况及癌症治疗中的作用

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    | 2007-12-14
    凋亡作为生理性细胞死亡的一种方式,在胚胎发育和器官生成中起重要作用。 凋亡在胚胎发生中的作用 如从肢体的胚芽中分离出手指和足趾,男性胚胎副中肾管及女性中肾管的退化,神经系统和造血、免疫系统的发育等都是通过凋亡来实现的。 凋亡与激素调节 在去除合透的激素

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  • 其他细胞表面受体及其功能和信号转导途径

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    | 2007-12-14
    其他细胞表面受体及其功能和信号转导途径 细胞在其生命过程中,接触广泛的细胞外刺激,产生相应的生物学反应。受体的种类各异,细胞生长的调节能被不同的受体超家族所介导,除上述酪氨酸激酶受体及STP外,还有其他许多类型的受体和STP,诸如: G蛋白质偶联的受体及其信

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  • 其他细胞表面受体及其功能和信号转导途径

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    | 2007-12-14
    其他细胞表面受体及其功能和信号转导途径 细胞在其生命过程中,接触广泛的细胞外刺激,产生相应的生物学反应。受体的种类各异,细胞生长的调节能被不同的受体超家族所介导,除上述酪氨酸激酶受体及STP外,还有其他许多类型的受体和STP,诸如: G蛋白质偶联的受体及其信

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  • 生长因子及其受体与信号转导途径在恶性肿瘤中的作用

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    | 2007-12-14
    迄今已发现和描述了60余种生长因子及受体(表3-1)。根据它们作用的靶细胞及与它们作用有关的肿瘤类型,可以分成两大类:(1)作用于上皮、内皮和间叶细胞的生长因子,与实体性肿瘤的形成有关;(2)作用于造血和淋巴细胞的生长因子,与血液及淋巴系统恶性肿瘤的形成有

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  • 抑癌基因

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    | 2007-12-14
    癌基因与抑癌基因 癌的生成涉及多种基因和基因以外的变化,单独一种基因的突变不足以致癌,多种基因变化的积累才能引起控制细胞生长和分化的机制紊乱,使细胞的增生失控而癌变。在这些基因的变化中最常发生的两类基因的异常变化是:癌基因(oncogenes)及抑癌基因(can

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  • 生长因子及其受体和最基本的信号转导途径

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    | 2007-12-14
    GF是由织细胞产生的刺激细甩生长和调节细胞活动的肽类物质,它们的要对分子质量大多为5000-50000的肽类或小的蛋白质,正常时以10 -9 克分子浓度起作用。它们可由微环境中某种细胞以自分泌(autocrine)方式产生并作用于同各细甩;由邻近细胞以旁分泌(paracrine)方式

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  • 抑癌基因

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    | 2007-12-14
    癌基因与抑癌基因 癌的生成涉及多种基因和基因以外的变化,单独一种基因的突变不足以致癌,多种基因变化的积累才能引起控制细胞生长和分化的机制紊乱,使细胞的增生失控而癌变。在这些基因的变化中最常发生的两类基因的异常变化是:癌基因(oncogenes)及抑癌基因(can

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  • 生长因子及其受体和最基本的信号转导途径

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    | 2007-12-14
    GF是由织细胞产生的刺激细甩生长和调节细胞活动的肽类物质,它们的要对分子质量大多为5000-50000的肽类或小的蛋白质,正常时以10 -9 克分子浓度起作用。它们可由微环境中某种细胞以自分泌(autocrine)方式产生并作用于同各细甩;由邻近细胞以旁分泌(paracrine)方式

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  • 恶性肿瘤生长的分子机制概述---多阶段基因突变学说

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    | 2007-12-14
    从分子生物学的角度,恶性肿瘤可视为基因的疾病,是因某些染色体上的DNA损伤致使基因突变的结果,导致细胞的生长失控、缺乏分化而异常增生,并可侵犯正常组织和器官,最终可散布全身。肿瘤是由基因突变而导致异常增生的单个细胞,这种异常增生细胞克隆出来的后裔所形成

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  • 恶性肿瘤生长的分子机制概述---多阶段基因突变学说

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    | 2007-12-14
    从分子生物学的角度,恶性肿瘤可视为基因的疾病,是因某些染色体上的DNA损伤致使基因突变的结果,导致细胞的生长失控、缺乏分化而异常增生,并可侵犯正常组织和器官,最终可散布全身。肿瘤是由基因突变而导致异常增生的单个细胞,这种异常增生细胞克隆出来的后裔所形成

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